根据世界卫生组织的数据,自1975年以来,全球肥胖症患病率几乎增加了两倍。许多学者提出了肥胖的各种假说成因,包括饮食中的脂肪、碳水化合物或超加工食品摄入量增加、运动减少、血脂异常和胰岛素抵抗等。基于这些假说,许多解决方案集中在减少嫌疑代谢物的摄入。良好对照的研究表明,超加工食品的摄入增加会导致食物摄入量和体重增加,而减少同一对象超加工食品的摄入会导致体重下降。然而,这些研究并没有明确肥胖的具体成因,因为饮食中存在多个变量。

在一篇新视角的文章中,波士顿大学医学院生物化学和医学荣誉退休教授芭芭拉·E·科基博士提出了一个可测试和可操作的肥胖成因假说/模型。如果被证实,它将指明逆转肥胖的明确步骤。

人类在过度进食时消耗和储存营养的效率存在差异。一些人在过度进食时浪费更多能量并储存更少。这些人往往不容易增重。人类对食物剥夺的反应也有差异。一些人更能节约能量,因此节食时不容易减肥。“这些是正常的变异,我们每个人都有一点不同,这是由遗传所致,但是我们对同样的信号做出反应。” 科基说。

她的假说认为,过去50年进入环境的促肥胖物质(某些化合物被假设会破坏正常的代谢平衡和脂质代谢)会在我们身体内产生误信息,如不适当的胰岛素分泌或饥饿感,导致肥胖。她认为,促肥胖物质可以产生与能量需求无关的氧化还原状态(正常信号指示能量过剩或需求)变化,这会错误地刺激不需要时的饥饿感或燃料储存。

“肥胖发病率的增加与超加工食品消费的增加以及数千种潜在环境毒素(包括部分来自肥料、杀虫剂、塑料和空气污染物)的摄入有关。识别这些物质将使我们能够消除它们或抑制它们产生误信息的能力。”科基说。

如果得到证实,科基的模型可能会影响许多甚至所有与肥胖相关的疾病。她的论文检查了现有的几种可行方法来验证她的模型。她认为这项工作的最佳结果是识别促肥胖物质并消除它们。其次是阻断它们对机体正常胰岛素分泌调节机制的影响的治疗方法。

參考：
Barbara E. Corkey. Reactive oxygen species: role in obesity and mitochondrialenergy efficiency. Philosophical Transactions of the Royal Society B:Biological Sciences, 2023; 378 (1885) DOI: 10.1098/rstb.2022.0210